Тема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета




Скачати 242.5 Kb.
НазваТема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета
Сторінка1/2
Дата конвертації03.03.2013
Розмір242.5 Kb.
ТипДокументы
uchni.com.ua > Інформатика > Документы
  1   2


ТЕМА. ГОСТРА ДИХАЛЬНА НЕДОСТАТНІСТЬ, РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ ДОРОСЛОГО ТИПУ У ДІТЕЙ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ПЕРЕБІГ, ДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА, НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА.

МЕТА: удосконалити знання лікарів-інтернів про причини, механізми розвитку, клініко-параклінічні критерії діагностики гострої дихальної недостатності у дітей, респіраторного дистрес-синдрому дорослого типу та сучасні методи їх терапії.
ПЛАН ЛЕКЦІЇ.

  1. Вступ. Актуальні проблеми критичних станів у дитячій пульмунології.

  2. Гостра дихальна недостатність у дітей: причини, патогенетичні механізми розвитку, класифікація.

  3. Клініка гострої дихальної недостатності у дітей.

  4. Принципи інтенсивної терапії гострої дихальної недостатності у дітей.

  5. Респіраторний дистрес-синдром дорослого типу: причини, патогенез, клініка, принципи лікування.


^ Ключові слова: дихальна, легенева недостатність, діти, діагностика, лікування.
На сьогодняшній день захворювання органів дихання (ЗОД) у дітей в результаті їх тяжкого пербігу, численних ускладнень, складають найбільшу долю хворих у відділеннях інтенсивної терапії та реанімації.

Зростання ролі медицини критичних станів у дитячій пульмонології зумовлено певними обставинами:

  • скорочення контингенту раніше некурабельних хворих;

  • удосконалення методів діагностики та лікування пульмонологічних хворих;

  • поєднаним ураженням легень при різних процесах та критичних станах;

  • зростання частоти медикаментозних пневмопатій.

Невідкладні стани в пульмонології ділимо на три групи:

1. Тяжка стадія гострих та загострень ЗОД (тотальна пневмонія, хвороби гіалінових

мембран, розсіяні ателектази, набряково-геморагічний синдром, вроджені вади

розвитку бронхолегеневої системи, обструктивний синдром при інфекціях,

бронхоспазмі, набряку слизової трахеобронхіального дерева).

  1. Втягнення легень в патологічний процес при критичних станах, зв’язаних з патологією інших органів (шок різного генезу, кардіогенний набряк легень, серцева астма), вроджених та набутих вадах серця, первинних кардитах.

  2. Ураження легень при раптових патологічних станах інших систем: черепно-мозкова травма новонароджених з порушенням гемодинаміки, незрілость ЦНС у недоношених, інтоксикації, травма ЦНС, грудної клітки (пневмо-, гемоторакс), тромбоемболія легеневої артерії, діафрагмальна кила, міопатії, полірадикулоневрити.

Усі три групи ЗОД можуть супроводжуватись синдромом гострої дихальної недостатності (ГДН).

ГДН- стан організму, при якому легеня із допоміжним апаратом не може забезпечити рівень газообміну адекватно метаболічним потребам. Це патологічний стан, коли легеня не забезпечує нормальний парціальний тиск кисню (р О2) та вуглекислого газу (р СО2) або він досягається максимальним напруженням компенсаторних механізмів.

ГДН –компенсована – порушення тільки в системі зовнішнього дихання, виражені зміни газового складу крові відсутні: Ра О2 > 80 мм рт. ст., Ра СО2 ≤ 45 мм рт. ст. При декомпенсованій ГДН розвиваєтся порушення газового складу крові ( артеріальна гіпоксемія та гіперкапнія).

^ Причини ГДН: первинна (легенева), вторинна (позалегенева).

При первинній ГДН патологічний процес локалізується в легенях або в допоміжному апараті.

При вторинній ГДН уражається ЦНС.

Первинна ГДН:

  • вентиляційна: рестриктивна, обструктивна, порушення механіки дихання;

  • шунто-дифузійна;

  • вентиляційно- шунто-дифузійна.

Патогенез ГДН:

  • Порушення прохідності дихальних шляхів; порушення механізмів дихання.

  • Порушення дифузії газів, порушення гемодинаміки легень.

  • Порушення вентиляційно-перфузних співвідношень.


Рестириктивна ГДН: зменшення дихальної поверхні легень (пневмоторакс, гемоторакс, ексудативний плеврит, пухлини, діафрагмальна кила).

^ Механізми формування рестрикції.

  1. Легеневі причини:

а) інфільтративні зміни в легеневій тканині; пневмофіброз, зменшення об’єму легень

після операції, при гіпоплазії; пухлини легень;

б) захворювання плеври (ексудативний плеврит, гідроторакс різної етіології,

пневмоторакс, адгезивний плеврит, мезотеліома плеври, множинні плевральні

зрощення, емпієма плеври).

  1. Позалегеневі причини:

  • деформації грудної клітки (кіфоз, лордоз, сколіоз, рахітичні зміни грудної клітки);

  • порушення функції дихальних м’язів;

  • застійні явища в легенях (хронічна серцева недостатність);

  • збільшення об’єму черевної порожнини, обмеження екскурсії діафрагми, діафрагмальна кила.


^ Обструктивна ГДН: западіння язика, аспірація сторонього тіла, крові, блювотних мас, велика кількість мокротиння, заглоточний абсцес, епіглосит, синдром Мун’є-Куна, ларингобронхоспазм, бронхіоліт, що в сукупності веде до гіпоксії та гіперкапнії. Обструктивний тип вентиляційної недостатності виникає в результаті зменшення просвіту дихальних шляхів та підвищення опору руху повітря на різних його рівнях. Механізм формування обструкції:

  • спазм гладких м’язів бронхів;

  • запальна інфільтрація слизової трахео-бронхіального дерева; набряк слизової трахео-бронхіального дерева; гіперсекреція в’язкого секрету в бронхах та його евакуація;

  • деформація бронхів;

  • експіраторний колапс бронхів.

Для обструкції дистальних відділів респіраторного тракту (ДБ) є характерним: зниження МОШ75, МОШ25-75, збільшенн ЗОЛ/ЗЄЛ.

Ураження СБ: зменшення МОШ50, СОШ25-75.

Для центральної обструкції (КБ) характерне зменшення ПШ, МОШ25, ОФВи1, ФЖЄЛ, ЖЄЛ, збільшення ЗЄЛ.

^ Шунто-дифузійна ГДН: порушення дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану (гостра пневмонія, набряк легень, синдром гіалінових мебран, пневмофіброз). В цих випадках порушується тільки дифузія кисню, а виділення вуглекислого газу не порушується,так як коефіцієнт дифузії останнього у 20-30 разів вищий, ніж для кисню. Зниження Ра О2 в крові викликає спазм судин малого кола кровообігу і розвиток гіпертензії в ньому. При цьому включається артеріо-венозні шунти: скид крові із МКК по шунту у легеневі вени (у велике коло кровообігу). Одночасно в результаті гіпоксії альвеол розвивається випотівання рідини в альвеоли – некардіогенний набряк легень.

Вентиляційно-шунто-дифузна ГДН – поєднання вище перечислених механізмів розвитку ГДН.

^ Вторинна позалегенева ГДН.

  • Торако-абдомінальна (травма грудної клітки з ушкодженням каркасу грудної клітки), порушення екскурсії діафрагми (біль, метеоризм, ожиріння ІІІ ст., виражені деформації хребта).

  • Центрогенна: порушення функції дихального центру в результаті запальних процесів, ендо-, екзогенної інтоксикації, травми головного мозку, порушення гемодинаміки стовбура мозку. Особливістю її дії є швидке наростання порушень свідомості.

  • Нейром’язева: виникає при порушенні функції нервових провідників, порушенні передачі імпульсів у нервово-м’язевих синапсах і нормальній функції дихальної мускулатури. Це спостерігається при правці, міастенії, поліневритах, ботулізмі, отруєнні фосфоро-органічними сполуками, метаболічних розладах. При цьому у хворих зберігаєтся ясна свідомість.

^ Змішані форми позалегеневої ГДН – поєднання симптомів перечислених форм ГДН.

ГДН: гіперкапнічна (вентиляційна), гіпоксемічна (шунто-дифузійна).

Клініка ГДН. В клінічній картині ГДН виділяємо три групи симптомів.

  1. Симптоми порушення функції апарату зовнішнього дихання ФЗД (диспноє, зміна частоти дихання, задишка).

  2. Симптоми гіперкапнії (Ра СО2 > 50 мм рт. ст.) і гіпоксемії (Ра О2 < 50 мм рт. ст.).

  3. Симптоми тканинної гіпоксії.


1 гр. – порушення ФЗД. Інспіраторна задишка, вдох подовжений, участь допоміжних м’язів при диханні (шийних - кивальні рухи голови у дітей раннього віку, западання над-, підключичної ямок, яремної ямки, грудини, глибоких міжреберних) проявляється при РаСО2 > 60 мм рт.ст. Декомпенсація розвивається при РаСО2 > 90-120мм рт. ст.: брадіаритмія, патологічні типи дихання.

2 гр. – симптоми ранні і пізні. Ранні відображають компенсацію, перш за все з боку серцево-судинної системи: тахікардія, артеріальна гіпертензія, блідість шкіри (централізація кровообігу для підтримання кисневого режиму ЦНС). Пізні симптоми – ознаки декомпенсації (ціаноз, липкий піт, рухове збудження, психічний неспокій або загальмованість). Неврологічні розлади появляються при РаО2 < 45 мм рт. ст., смерть наступає при РаО2 = 20мм рт. ст. При оцінці ціанозу враховуємо його вираженість та поширення, зміну під впливом концентрації кисню (збережена реакція на 45% кисень вказує на вентиляційну ГДН, відсутність шунто-дифузних порушень). При порушенні дифузії газів через альвеолярну мембрану характерна позитивна реакція на інгаляцію тільки 100% киснем.

3 гр. симптомів вказує на декомпенсацію ЦНС, кровообігу та дихання, гіпоксії та метаболічного ацидозу:

  • ЦНС-кома, судоми;

  • серцево-судинна система: артеріальна гіпотензія, брадикардія, порушення серцевого ритму;

  • декомпенсація дихання і його зупинка.


Клінічні ознаки порушення кислотно-лужної рівноваги:

  • диспное (апное, гіпо-, гіпервентиляція, патологічні типи дихання);

  • порушення свідомості (делірій, ступор, кома);

  • порушення серцево-судинної системи (тахі-, брадикардія, порушення ритму, зниження АТ, зміни ЦВТ (N – 5-12 мм водн. ст.);

  • оліго-, анурія;

  • зміна кольору і температури шкіри (блідість, ціаноз, похолодання).

^ Гіпоксемічна ГДН:

І ст. р О2 65-80 мм рт. ст. (N – 98 мм рт.ст.);

ІІ ст. р О2 64-50 мм рт. ст.

ІІІ ст. р О2 < 50 мм рт. ст.

Форми ГДН за генезом.

Гіпоксична гіпоксія (гіпоксемія) – недостатнє насичення артеріальної крові киснем і зменшення РаСО2 венозної крові. Поскільки тканини утилізують кисень достатньо, то артеріо-венозна різниця по кисню не змінена або змінена мало. Виникає ціаноз шкіри, слизових. Зміни РаСО2 артеріальної крові менше виражені, так, як СО2 дифундує через альвеоло-капілярну мембрану у 20 разів швидше, ніж кисень. Основна причина полягає у недостатку або відсутності контакту в легенях кисню з гемоглобіном. Останнє розвиваєтья при:

  • недостатньому об’ємі легеневої вентиляції (РаО2 може бути достатнім);

  • бронхообструкції, порушенні дихання центрального походження;

  • зниженні р О2 в умовах барокамери, високогір’я.

  • В результаті гіпоксемії розвивається метаболічний ацидоз (нагромаджуються органічні кислоти - молочна, ацето-оцтова): рh знижується < 7, 35. Знижується спорідненість гемоглобіну з киснем: знижується насичення крові киснем. Знижується систолічний і хвилинний об’єм серцевого викиду, знижується артеріальний тиск, що веде до зниження кровотоку в судинах мозку і нирок;

  • порушенні дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану при запальних деструктивно-дистрофічних процесах (набряк легень, отруєння в тому числі). При цьому хвилинний об’єм дихання (ХОД), об’ємний легеневий кровоток зберігається, РаО2 вдоху високий.

  • ЗОД, які супроводжуються зміною легеневої вентиляції і порушенням легеневого кровотоку (пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень);

  • Порушення кровообігу, які приводять до шунтування крові в легенях або обіднення легеневого кровотоку при серцевих вадах.

^ Гемічна гіпоксія: РаО2 та насичення крові киснем в межах нормальних величин; має місце знижений рівень гемоглобіну або знижена здатність його з’єднуватись з киснем. В результаті порушується доставка кисню тканинам. Ціанозу немає, так як газообмін у легенях не порушений. Артеріо-венозна різниця по кисню не змінена або змінена мало за рахунок зниження насичення венозної крові киснем.

Клінічні критерії:

  • Нв > 100 г/л або зниження ОЦК;

  • тахікардія, зниження АТ;

  • блідість, тахіпноє, метаболічний ацидоз.

При отруєнні окисом вуглецю гіпоксія розвивається в результаті утворення карбоксигемо-глобіну. Ціанозу немає. Шкіра вишнево-червоного кольору.

^ Циркуляторна (застійна) гіпоксія: РО2 артеріальної крові достатній, венозної – знижений. Оксигенація крові в легенях достатня. Акроціаноз в результаті недостатності кровобігу.

^ Гістотоксична гіпоксія (тканинна). Насичення киснем крові достатнє, однак в силу блоку ферментних систем тканин останні не здатні його утилізувати. Зустрічається при отруєнні ціанідами (блок цитохромоксидази), наркотиками (зниження активності дегідрогеназних ферментів, дефіцит вітаміну В6), пухлинних процесах.

^ Клініка гіпоксії.

І ст. Ейфорія: збудження, зниження критики, швидка втома;

ІІ ст. Апатія, адинамія: приглушення, в’ялість, адинамія. Реакція зіниць на світло збережена, шкірні рефлекси пригнічені, як і сухожильні, періостальні. Патологічних рефлексів немає.

ІІІ ст. Декортикація: різко пригнічена кора, періодично клонічні і тонічні судороги. Зіниці широкі, підвищені сухожильні, зникають шкірні рефлекси.

ІVст.Децеребрація: різке пригнічення кори і підкорки. Арефлексія, артеріальна гіпотензія, пригнічені вегетативні функції. Зіниці широкі, реакції на світло немає, рогівка мутна, “плаваючі” очні яблука.

Розрізняємо три ступені ГДН у дітей, клініко-лабораторна характеристика яких представлена у таблиці.

Синдром ДН є визначальним у клінічій діагностиці захворювань органів дихання у дітей, зокрема гострої пневмонії.

При ДН-І ураження легень компенсоване гіпервентиляцією, відсутні порушення гемодинаміки та акту дихання: при ДН-ІІ є клініко-параклінічні ознаки порушення як зовнішнього дихання, так і гемодинаміки, механіки дихання, які є субкомпенсованими; при ДН-ІІІ клінічно і лабораторно діагностується декомпенсація зовнішнього дихання, гемодинаміки та механіки дихання.
^ Клініко-лабораторна характеристика дихальної недостатності у дітей з гострою пневмонією.



Ступінь

Клінічна характеристика

Газовий склад крові, кислотно-лужна рівновага

1

2

3

ДН-І

Задишка непостійна, без участі допоміжних м’язів в акті дихання при фізичному навантаженні; в спокої, як правило, відсутня. (ЧД –N, до 30 в 1 хв. в спокої, наростає при активності). Ціаноз періоральний, непостійний, наростає при неспокої, зникає при диханні 40-50% киснем, блідість обличчя.

АТ в межах вікової норми, рідше помірно підвищений.

ЧД/ЧСС=1:3,5-2,5, тахікардія. Поведінка дитини не змінена або помірно виражений неспокій.

Газовий склад крові в спокої не змінений або насичення крові киснем помірно знижене до 70 мм рт. ст., при диханні 40-50% киснем зростає до нормальних величин. Напруження вуглекислого газу в крові (РаСО2): звичайно гіпокапнія або в межах нормальних величин (35-40 мм рт. ст.). Порушення кислотно-лужної рівноваги (КЛР) немає, рh в межах норми.

ДН-ІІ

Задишка в спокої, постійна, з участю допоміжних м’язів в акті дихання, втягнення податливих місць грудної клітки; може бути інспіраторною, експіраторною та змішаного характеру. ЧД/ЧСС=2-1,5, тахікардія. Ціаноз дифузний, періоральний, рук, обличчя постійний, не зникає при диханні 40-50% киснем, однак відсутній у кисневій палатці, генералізована блідість шкіри, пітливість, блідість нігтьових лож. Помірна артеріаль-на гіпертонія. Поведінка: періодично в’ялість, сонливість, адинамія змінюється коротко-часними періодами збудження, зниження м’язевого тонусу.

Насичення киснем крові складає 70-50 мм рт. ст. При перевазі дифузійно-перфузійних порушень частіше відмічається нормокапнія (РаСО2 35-40 мм рт. ст.), вентиляційних – гіперкапнія (РаСО2 50-70 мм рт. ст.). РаО2 80-60 мм рт. ст., РО2(А-а) до 30-100 мм рт. ст., легеневий шунт до 15% хвилинного об’єму.

Дихальний або метаболічний ацидоз (рh 7,34-7,25), дефіцит основ (ВЕ) збільшений або компенсує гіперкапнію; рівень бікарбонатів плазми (АВ, SB) визначається характером ацидозу. Ступінь і характер порушень КЛР залежить від стану гемодинаміки.

ДН-ІІІ

Виражені порушення механіки дихання, вентиляції і оксигенації. Задишка виражена (ЧД складає 150% від нормальних величин), періодично брадипноє, дихання десинхронне, пародоксальне. Зменшення або відсутність дихальних шумів на вдосі. Спів-відношення ЧД/ЧСС різне. Ціаноз генералізований, ціаноз слизових оболонок, губ, не зникає при ди-ханні 100% киснем; відмічається генералізована блідість та мармуровий малюнок шкіри, липкий піт. АТ знижений. Тахі-кардія, >180 в 1 хв.Поведінка: в’ялість, сонливість, свідомість і реакція на біль пригнічені; виражене зниження тонусу скелетних м’язів; сопор, кома, судоми.

РаО2 < 60-40 мм рт. ст., декомпенсований, змішаний ацидоз, рh-7,2; величина ВЕ вища 6-8: гіперкапнія (РаСО2 > 70 мм рт. ст.,), рівень бікарбонатів (АВ і SB) і буферних основ (ВВ) знижений. легеневий шунт 15-30% ХОС. (А-а) РО2 > 100 мм рт.ст. – до 450.




  1. У дітей з супутнім інтестінальним синдромом, блювотою може бути алкалоз.

  2. При виражений гіперкапнії стан дитини різко погіршується.

Важкість ГДН у недоношених новонароджених з вагою 4500,0 і дітей раннього віку оцінюємо за шкалою Довнеса і Сільвермана за такими критеріями:

  • характер дихальних рухів верхньої частини грудної клітки; стан грудини;

  • втягнення міжреберних проміжків та нижньолатеральних відділів грудної клітки;

  • втягнення мечовидного відростка грудини;

  • роздування крил носа;

  • звучність видиху, пихтіння;

  • оцінка кожного признаку 0-2 бали. Чим вища оцінка в балах за шкалою Сільвермана, тим тяжчий перебіг і прогноз захворювання.

Одним із найінформативніших параклінічних досліджень при вивченні системи зовнішнього дихання у здорових дітей та порушень при патології органів дихання є спірографія (СПГ).

За впливом на гемодинаміку виділяємо 3 ст. гіпоксії.

  1. Аналептична – підвищення АТ, зростає ЧСС.

  2. Токсична : наростає тахікардія, зменшується хвилинний об’єм серця, знижується систолічний АТ при незміненому діастолічному.

  3. Термінальна (агонія): брадикардія, наростає артеріальна гіпотензія, зупинка серця.

Першою ланкою компенсації порушення функцій системи зовнішнього дихання у дітей є підвищення частоти дихання (ЧД). Часте і поверхневе дихання супроводжується зниженням альвеолярної вентиляції (АВ), гіповентиляція альвеол зумовлює гіпоксію. Чим більше виражена гіповентиляція альвеол, тим більше знижується РаО2 і підвищується РаСО2 в альвеолярному повітрі. В крові, яка притікає до легеневих капілярів із правого шлуночка, РаО2 = 35-40 мм рт. ст., РаСО2 – 45-46 мм рт. ст. Під впливом градієнту тиску гази проникають через альвеоло-капілярну мембрану: кисень із альвеол в кров, СО2 із крові в альвеоли. Швидкість переходу газів визначається різницею в тиску: для О2 – 60-70 мм рт. ст., для СО2 - 6 мм рт. ст. СО2 порівняно з киснем має в 20 раз більшу здатність проникати через альвеолярно-капілярну мембрану. Цим пояснюється швидкий розвиток гіпоксемії при порушенні проникливості альвеолярно-капилярної мембрани. Для нормальної життєдіяльності має бути рівновага співвідношення АВ/КР (об’єм крові, який попадає в легені). В нормі 4:5.

При зниженні вентиляції легень склад венозної крові в них буде незміненим. Ця кров, попадаючи в артеріальну частину кровотоку, знижує вміст О2 і підвищує вміст СО2. Дихання змінюється під впливом дії рh крові. Ацидоз (зниження рh): збільшується ДО і АВ (діабет, ниркова недостатність, дихання Кусмауля), при цьому знижується РаСО2 і зростає рh.

^ Клініка гіперкапнії.

Гіперкапнія без гіпоксемії спостерігається при подачі газонаркотичної суміші, збагаченої киснем без видалення вуглекислого газу, при інгаліції 100% киснем при умові пригнічення дихального ціанозу. Кисень – основний стимулятор дихання, і нормалізація його в крові після інгаляції чистого кисню посилює гіповентиляцію і поглиблює гіперкапнію. Гіповентиляція і підвищення рСО2 можуть бути викликані пригніченням дихального центру (пологова травма, кома, інтоксикація, тривала гіпоксія, передозування наркотиків і снотворних), паралічем діафрагми, порушенням екскурсії грудної клітки.

Гіперкапнія стимулює симпатико-адреналову систему і супроводжується гіперкаліємією.

Гіперкапнія – збільшення рСО2 в крові, понад 40 мм рт.ст. викликає розширення периферичних судин, в зв’язку з чим появляються гіперемія шкіри обличчя, шиї, гіперсалівація, надмірне потовиділення, підвищення бронхіальної секреції. Внаслідок підвищеного тонусу блукаючого нерва можлива аритмія та зупинка серця.

Гіпервентиляція і зниження рСО2 – компенсаторна реакція на метаболічний ацидоз. Первинна гіпервентиляція при ЗОД виникає при невротичних реакціях, приступі бронхіальної астми, збудженні ЦНС у випадку пологової травми і менінгіту.

Гіпокапнія (зниження концентрації СО2 крові) пригнічує дихання до його зупинки, різко зменшує кровопостачання мозку, зменшує систолічний і хвилинний об’єм серця, зумовлює депонування крові у судинах органів черевної порожнини, зменшення ОЦК.

Гіперкапнічна ГДН.
  1   2

Схожі:

Тема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета iconГостра І хронічна серцево-судинна недостатність у дітей: причини,...
Мета: удосконалити знання лікарів-інтернів з питань механізмів розвитку, клініко-параклінічних алгоритмів діагностики гострих та...
Тема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета iconВиразкова хвороба у дітей. Сучасні погляди на етіологію, патогенез....
Мета: вдосконалити знання лікарів з актуальних питань діагностики, лікування та профілактики хронічних захворювань гастродуоденальної...
Тема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета iconРевматоїдний артрит у дітей: сучасні погляди на патогенез, клініка,...
Мета: удосконалити знання лікарів-педіатрів про патогенез, клініко-параклінічну діагностику, принципи лікування ревматоїдного артриту...
Тема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета iconКалендарно-тематичний план лекцій з дисципліни «педіатрія» для студентів...
Рахіт. Визначення, класифікація, етіологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування та профілактика. Гіпервітаміноз «Д». Етіологія,...
Тема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета iconРеспіраторні алергози у дітей. Поліноз. Фактори ризику І причини...
Мета: ознайомити лікарів-педіатрів з сучасними поглядами на механізми розвитку, особливості клініки, перебігу полінозів у дітей,...
Тема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета iconТема. Сучасні погляди на рахіт: особливості порушень метаболізму,...
Мета. Удосконалити знання лікарів-педіатрів з питань етіології, патогенезу, діагностики, диференційної діагностики, лікування та...
Тема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета iconГостра ниркова недостатність. Гемолітико-уремічний синдром. Порушення...
Мета: удосконалити знання лікарі-педіатрів з питань клініки, діагностики та лікування гострої ниркової недостатності, гемолітико-уремічного...
Тема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета icon1. Кісти легенів. Етіологія, патогенез, класифікація. Клініка, діагностика...
Гнійно-деструктивні захворювання легенів (абсцесі легенів, гангрена легенів бронхо-ектатична хвороба). Етіологія, патогенез, класифікація....
Тема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета iconРевматичні захворювання: системний червоний вовчак, дерматоміозит,...
Мета: удосконалити знання лікарів-педіатрів про сучасні погляди на механізми розвитку, клініко-параклінічні критерії діагностики...
Тема. Гостра дихальна недостатність, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу у дітей: патогенез, клініка, перебіг, діагностика, ДИФЕРЕНЦІЙНА діагностика, невідкладна допомога. Мета iconСучасні підходи до гемотерапії у педіатричній практиці. Двз-синдром:...
Мета: удосконалити знання лікарів-інтернів з питань трансфузії компонентів крові у педіатричній практиці, діагностики, профілактики...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Школьные материалы


База даних захищена авторським правом © 2014
звернутися до адміністрації
uchni.com.ua
Головна сторінка