Лекція №12




Скачати 130.93 Kb.
НазваЛекція №12
Дата конвертації20.03.2013
Розмір130.93 Kb.
ТипЛекція
uchni.com.ua > Біологія > Лекція


Лекція № 12

Дужий І.Д.

Хронічна специфічна інфекція
Група хронічної специфічної інфекції включає деякі поширені її види (туберкульоз, сифіліс, актиномікоз).

Характерними ознаками всіх видів цієї інфекції є хронічний перебіг та подібні морфологічні реакції тканин на збудника, важливим елементом яких є утворення так званої нестійкої гранульоми.

Більшість цих захворювань (туберкульоз, сифіліс) дуже контагіозні і можуть набувати епідемічного характеру, особливо за несприятливих соціальних умов життя.

Туберкульоз

Збудником туберкульозу є туберкульозна паличка (mycobacterium tuberculosis), що була відкрита Р.Кохом у 1882 році.

Зараження туберкульозом відбувається переважно через дихальні шляхи (повітряно-крапельним способом), рідко – через травний канал.

Морфологічні прояви інфікування тканин мікобактеріями полягають у розвитку неспецифічної реакції (гіперемії, набряку), лейкоцитарної інфільтрації та розвитку проліферації клітин сполучної тканини, формуванням під дією мікобактерій та їх продуктів так званого горбика (tuberculum) або ж гранульоми (конгломерат горбиків). Особливістю цієї гранульоми є її схильність до змертвіння та розпаду. Постійними елементами горбика є гігантські клітини Лангганса. В центрі горбика містяться казеозні (сироподібні) некротичні маси (вид сухого некрозу).

Розвитку захворювання сприяє багато чинників. Серед них – анемія, гіпопротеінемія, гіповітаміноз, цукровий діабет, інші порушення обміну та спадкова схильність.

^ Туберкульоз кісток і суглобів. На його частину припадає до 10% захворювань на туберкульоз. Уражаються як трубчасті, так і плоскі кістки (хребет, лопатка, ключиця та ін.). Найчастіше процес локалізується у хребетному стовпі та великогомілкових кістках.

За Корнєвим Н.Г. (1971 р) розрізняють наступні стадії кістково-суглобового туберкульозу:

1 преартритична;

2 артритична;

3 постартритична.

Форми кістково-суглобового туберкульозу:

1 ексудативний синовіїт;

2 фунгозний остеоартрит;

3 кістковий остеомієліт.

Якщо це ексудативна форма – на синовіальній оболонці утворюються численні горбики, спостерігаються набрякання ворсинок, накопичення серозного ексудату з фібрином у порожнині суглоба. Суглоб різко набрякає.

У разі поширення процесу в суглобі розлад конгломератів специфічних горбиків призводить до гнійного артриту. Набряклі ворсинки синовії в суглобі можуть відокремлюватись, утворюючи так звані рисові тіла.

При фунгозній формі ураження вся порожнина суглоба заповнюється мякими специфічними грануляціями, які часто поширюються на хрящі та кістки, через що суглоб різко збільшується. Ексудату в порожнині суглоба практично нема.

Внаслідок дистрофічно-склеротичних змін у мяких тканинах наявного суглоба та стиснення кровоносних судин шкіра над суглобами бліда, розтягнена, а сам суглоб на тлі атрофії мязів кінцівки має вигляд пухлини, через що цю форму артриту називали “білою пухлиною”. У процесі розвитку відсмоктуються та відокремлюються некротичні маси, рубцюються вогнища.

Загальними клінічними та морфологічними особливостями кістково-суглобового туберкульозу є значний (якщо уражені суглоби – різкий) біль, навіть за невеликих морфологічних змін, та різні порушення функції суглобів, кінцівок та хребта. Дуже рано спостерігаються нейротрофічні (атрофічні та дистрофічні) зміни в кістках та мязах – остеопороз, атрофія мязів та зниженні їх тонусу, пригнічення репаративних процесів (відсутня або мало виражена реакція окістя) та порушення імунітету і алергізація організму.

Діагностика кісткового та суглобового туберкульозу ґрунтується на даних анамнезу (враховують вік хворого), фізичного, серологічного та інструментального (рентгенологічного тощо) методах обстеження хворого, результатах дослідження крові, сечі, суглобового ексудату, виділень з нориць чи пунктату тощо. Значна роль у діагностиці туберкульозу належить виявленню туберкульозної алергії. Туберкулінодіагностику запропонував Р.Кох у 1880 році. Використовують очищений дериват протеїну. Вводять у розведеному вигляді інтрадермально за методом Манту в дозі 0,1 мл деривату туберкулінопротеїну. Реакцію оцінюють через 24-72 години за розмірами ділянки гіперемії та набряку шкіри в місці інєкції (волярна поверхня передпліччя).

Більшість учених вважають, що діаметр плями гіперемії в 10 мм і більше свідчить про позитивні реакцію, тобто туберкульозну алергію внаслідок інфікування чи хвороби, особливо в тому разі, коли є інші хронічні ознаки недуги.

Лікування туберкульозу, зокрема кістково-суглобового, здійснюється комплексом загальних і місцевих заходів.

Серед запальних заходів дуже важливими є вітамінізоване харчування зі збалансованим співвідношенням білків, вуглеводів та жирів, а також антибактеріальна (фтивазид, препарати ізоніазиду, ПАСК), зокрема антибіотична (стрептоміцин, рифампіцин, канаміцин тощо) терапія.

Велика роль серед загальних заходів належить створенню добрих санітарно-гігієнічних умов у стаціонарах (палати з достатньою кількістю кисню та сонячного світла, перебування хворих у ліжках на повітрі) та забезпеченню санаторно-кліматичного лікування.

Місцеві заходи передбачають насамперед іммобілізаціїю хребта чи кінцівок переважно гіпсовими повязками, скелетним чи нашкірним витяганням та адекватним положенням у ліжку. Можливі також інші ортопедичні та хірургічні втручання (резекція суглоба та артроду, корекція хребта, пластичне подовження ноги та ін.).

^ Туберкульозний спондиліт. Туберкульоз хребетного стовпа – найчастіша форма кісткового туберкульозу. Процес розпочинається з оститу в тілі хребців грудного чи поперекового (частіше) відділу, рідко – шийного. Процес поширюється в напрямку диску, руйнує його, після чого переходить на суміжний хребець – верхній чи нижній, зумовлюючи підвивих хребта з утворенням гострого горба. У разі поширення у передній поверхні хребця виникають напливні абсцеси попереду та з боків хребта. Деструкція 2-3 см чи більше хребців призводить до різного порушення рухів у хребті, укорочення його та викривлення, іноді – до стиснення та ушкодження спинного мозку.

Клініка туберкульозу спинного хребта: інтоксикація, слабкість, зниження апетиту, анемія, нерідко субфебрильна температура тіла, тахікардія, різкий біль у хребті при рухах в ньому (внаслідок порушення та стиснення корінців спінальних нервів), який іррадіює в руки (якщо уражений шийний відділі), в спину чи ноги, нерідко парестезія і навіть парез чи параліч ніг. У крові, крім мутного рівня гемоглобіну, спостерігається лімфоцитоз.

Місцеві ознаки спондиліту: деформація хребетного стовпа (навіть горб або незвичне викривлення хребта) та тулуба, зокрема грудної стінки; порушення рухомості хребетного стовпа, особливо при нахиленні вперед: хворі згинають ноги в кульшових суглобах, але не хребет, щоб нахилитись; явища радикуліту та інші неврологічні порушення.

У період активного процесу у хворих на спондиліт спостерігається гіпертонія мязів спини, які подібно віжкам двома валиками чи жмутами спрямовуються вгору до ділянки ураженого хребця (симптом П.Т.Корнєва або симптом віжок).

Головним методом діагностики спондиліту є рентгенологічне дослідження – знімок у двох проекціях (фас і профіль). Виявляють деструкцію та сплющення хребців у більшості – підвивих. Лікування зводиться передусім до іммобілізації хребта гіпсовою пов′язкою – ліжечком, що охоплює голову (потилицю), шию, груди і таз. Загальне лікування таке саме, як і при інших формах кісткового туберкульозу.

^ Туберкульозний коксит. Туберкульоз кульшового суглоба, або коксит. Захворювання майже завжди уражає один бік. Вміст первинного осередку частіше має вигляд сироподібної маси з маленькими секвестрами (останні схожі на шматочок цукру, що тане). Деструкція елементів суглоба призводить до підвивихів та вивихів стегна.

У преартритичній стадії загальні явища полягають у відчутті втоми, кволості, особливо при рухах, періодичному болю у нозі, особливо вночі. Іноді хворі оберігають ногу від навантаження та накульгують. Велике діагностичне значення в цей час мають специфічні реакції та інфікованість організму туберкульозними мікобактеріями. Головним у діагностиці туберкульозного кокситу у стадії первинного оститу є рентгенологічне дослідження (рентгенографія у фас та профіль) кульшового суглоба, яка дає змогу виявити остеопороз кісток, що утворюють суглоб.

У артритичній стадії туберкульозного кокситу клінічні явища звичайно виражені різко, особливо у стадії розпаду. Це явища загальної інтоксикації, порушення рухомості в суглобі, майже постійний біль у суглобі, особливо під час руху (як активного, так і пасивного), порушення ходьби та згинання, атрофія та контрактура мязів ноги на боці ураження.

Важливим раннім симптомом кокситу є потовщення складки шкіри на ній (симптом Александрова).

У постартритичній стадії (стадія наслідків туберкульозного кокситу) спостерігаються тяжкі порушення функції суглоба (ходьби, рухомості), положення тіла, спричинені руйнуванням суглобових структур, підвивихами та вивихами стегна, відставанням у рості, сколіозом та іншими дегенеративно-дистрофічними процесами.

Лікування туберкульозного кокситу комплексне: ортопедичні (іммобілізація гіпсовими повязками та – рідше – витяганням), хіміотерапевтичні і хірургічні методи та санаторно-курортне лікування.

^ Туберкульоз колінного суглоба (голіт) посідає ІІІ за частотою місце серед форм кістково-суглобового туберкульозу.

Первинний голіт, як і коксит, зустрічається у формі ексудативного та продуктивного, або фунгозного артриту. Ексудативний артрит супроводжується гіперемією та набряком синовіальної оболонки (синовіт) з накопиченням у порожнині суглоба серозного ексудату з великою кількістю фібрину.

Туберкульозний синовіт характеризується появою болю у суглобі, особливо під час рухів, порушення його функції (обмеженням обєму рухів та навантаження на кінцівку), нерідко незначним підвищенням температури тіла, головним болем, пітливістю, особливо вночі, деякою кволістю. Суглоб збільшується в обємі, контури його згладжуються, комічна атрофія мязів ноги та збільшення товщини шкірної складки на ураженій кінцівці. Спостерігається так зване балотування колінної чашечки, яке є патологічним симптомом наявності в суглобі рідини.

При фунгозній формі туберкульозного артриту кінцівка набуває веретеноподібної форми. Функція суглоба різко порушується - рухи в ньому обмежені (контрактура) та супроводжуються болем, перебування на ногах стає неможливим.

В фазу оститу (преартритичну) скарги хворих нечітко виражені. Спостерігаються нерізко виражений періодичний біль у суглобі та деякі порушення функції чи суглоба, так і всієї кінцівки (швидка втома та оберігання від навантаження).

Лікування туберкульозного голіту здійснюється консервативними засобами (хіміотерапевтичні препарати, фізіотерапевтичні процедури, санаторно-кліматичне лікування, багате на вітаміни харчування тощо), ортопедичними та хірургічними методами (гіпсові повязки з іммобілізацією кульшового, колінного та гомілковостопного суглобів, після затихання загального процесу різні операції – від дренування та некректомії аж до резекції суглоба та пластично-корегуючих втручань, зокрема подовження ноги шляхом сегментарної остеотомії тощо).

^ Туберкульоз лімфатичних вузлів. Особливістю туберкульозу лімфатичних вузлів є множинність їх ураження з утворенням конгломератів. Вони бувають зрощені між собою та зі шкірою, болісні, щільно-еластичні або мякі, утворюють великі намети.

Некроз у лімфовузлах з розрідженням некротичних мас і утворенням гною призводить до появи численних нориць на шкірі шиї, через які виділяється рідкий сіро-білуватий гнійний ексудат та крихти некротичних мас. У хворих часто спостерігаються загальні патологічні реакції – субфебрильна температура тіла, кволість, знижений апетит, лімфоцитоз, збільшення ШОЕ. Хворі бліді, виснажені.

Важливу діагностичну роль відіграють специфічні тести на туберкульоз і, особливо, пункційна біопсія.

Лікування хвороби комплексне: хіміотерапевтичні специфічні засоби (стрептоміцин, фтивазин, ПАСК, рифампіцин, ізоніазид тощо), загальнозміцнювальні (вітаміни, білки, добре харчування), ультрафіолетове та сонячне опромінення. Добре обмежені конгломерати лімфатичних вузлів можуть бути радикально відділені з подальшим специфічним консервативним лікування.

Сифіліс

Сифіліс – венерична хвороба, спричиняється блідою спірохетою або трепонемою. Спірохета була відкрита в 1905 році Ф.Шаудіним і Е.Гофманом. Зараження нею відбувається, головним чином, статевим шляхом від хворого до здорового. Хоча можливе й пряме зараження внаслідок потрапляння трепонем у рану на шкірі. Зараження відбувається й непрямим шляхом, через побутові речі, інфіковані трепонемами (ложки, чашки).

У організм трепонеми проникають переважно через ушкодження на слизовій оболонці чи шкірі. Проте вони здатні проникати навіть через неушкоджену слизову оболонку. В організмі людини трепонеми поширюються дуже швидко. Інкубаційний період звичайно становить 3 тижні від моменту зараження.

Лабораторна діагностика здійснюється мікроскопічним шляхом. Є також серологічний метод – реакція звязування комплементу за Вассерманом.

Сифіліс має стадійний перебіг. Розрізняють первинний, вторинний та третинний періоди хвороби. Первинний сифіліс виявляється розвитком на 5-8 добу після пенетрації спірохем у слизову оболонку чи шкіру так званого твердого шанкру. Це запальна реакція слизової оболонки чи шкіри. Клініко-морфологічним виявом цієї реакції є невелика щільна тверда безболісна виразка на слизовій оболонці переважно статевих органів – статевому члені чи статевих губах (у разі статевого зараження) або, рідше, на слизовій оболонці чи шкірі в інших місцях (слизова оболонка прямої кишки, губ чи язика, шкіра промежини чи тощо) при статевому та побутовому зараженні.

Виразка (шанкр) має кулясту форму, яскраво-рожевий колір, чіткі в формі валика краї, трохи виступає над поверхнею слизової оболонки чи шкіри. Розвиток твердого шанкру завжди супроводжується регіонарним лімфаденітом.

Твердий шанкр, чи сифіліс первинного періоду, звичайно спонтанно зникає через 2 тижні після появи, не залишаючи шраму. Через 5-8 тижнів настає другий період захворювання, вторинний сифіліс, що є проявом генералізованого ураження організму. Він характеризується загальними явищами (кволістю, головним болем, загальною лімфаденопатією, болем у тілі, збільшенням мигдаликів, а також місцевими сифілідами – манульозно-панульозною, рідше пустульозною висипкою на шкірі, слизових оболонках рота, піхви, рідко - конюктиви. Навколо статевих органів та анального каналу внаслідок подразнення шкіри виділеннями розвиваються пласкі кондиломи, а пізніше - індуративний кератоз.

Папули на руках та підошвах спонтанно зникають. У нелікованих хворих вони можуть бути протягом 3 років. Вторинний сифіліс дуже заразний. У крові, виділеннях у цей період міститься велика кількість трепонем.

Третинний період чи третинний сифіліс частіше розвивається за вторинним. Він спостерігається у нелікованих чи недостатньо лікованих хворих.

Морфологічним субстратом його є утворення так званої гуми, переважно поодинокої, рідше – численних, у різних органах та тканинах. Гума є проліферативно-некротичною формою обмеженого запалення, постійною гранульомою, зумовленою первинною спірохетемією. Утворюється переважно у внутрішніх органах, зокрема в серці та великих артеріях – в легенях, яєчнику та нирках.

Сифілітичні гуми рідко розсмоктуються без розпаду та утворення виразок. На місці їх залишаються грубі, втягнуті деформовані шрами. Некроз та розпад гум, що спостерігається у основної маси хворих, призводить до незворотних змін серцево-судинної, центральної нервової та мязево-скелетної систем. Розпад поверхневих гум спричинює утворення глибоких виразок.

Сифілітичні виразки мають обрубані краї, неначе пробиті, жовтувато-сіре, кольору старого сала, дно.

Клінічно третинний сифіліс кісток виявляється нічним болем у кістках та незначними порушеннями функції кінцівок за значних морфологічних змін у кістках. Неадекватність порушень функції структурних порушень кісток пояснюється зниженням больової чутливості у хворих через ураження нервової системи.

При природженому сифілісі ураження кісток має характер деформації. Найчастіше воно локалізується в кістках лицевого сплетення та гомілках, які стають шаблеподібними.

Лікування сифілісу специфічне: антибіотики, зокрема препарати групи пеніциліну. Деструктивні зміни в клітинах лікують класично – хірургічним та ортопедичним шляхами.

Актиномікоз


Актиномікоз – хронічне специфічне захворювання запального походження, яке спричинюється променевими грибами – актиноміцемами.

Захворювання перебігає утрьох формах – шийно-лицевій, бронхолегеневій та кишковій.

Шийно-лицева форма захворювання розвивається повільно. В ділянці кута нижньої щелепи зявляється щільний, майже безболісний інфільтрат (набряк), шкіра над поверхнею якого має рожево-синюшний колір. Обличчя стає асиметричним (ураження майже завжди однобічне). Згодом у центрі інфільтрату викликає розмякшення внаслідок некрозу та розплавлення тканин і утворення абсцесу. Останній прориває назовні переважно через кілька отворів, нориць. Через них виділяється рідкий гній з жовтуватими крихтами чи зернами (гранулами), які звуться сірчастими. У них скупчуються мікроорганізми.

Навколо запального осередку ураження у тканинах, внаслідок сенсибілізуючого впливу актиноміцитів інтенсивно розвивається фібро-пластична реакція з утворенням фіброзної тканини та некрозу, що призводить до зморщення шкіри в ділянці розташування інфільтрату, утворення складок вздовж лінії натягу шкіри. Внаслідок втягнення в запальний процес жувальних м′язів, обмежується розкривання рота, порушуються функції жування і травлення.

Запальний процес часто поширюється на окістя та кістку нижньої щелепи, спричиняючи актиномікотичний періостит та остеомієліт.

Діагностика захворювання ґрунтується на типових клінічних та морфологічних проявах, а також на результатах мікробіологічного дослідження виділень з нориць – виявлення актиноміцинів і особливо їх скупчення, тобто сірчаних гранул чи міцел, свідчить про актиномікоз.

Лікування актиномікозу комплексне – консервативно-хірургічне. Гнійні поверхневі осередки розкривають і дренують, внутрішні видаляють. Консервативне лікування здійснюється актинолізатом та антибіотиками (бензилпеніциліну натрієва сіль у великих дозах – 20 000 000 ОД через 6 годин). Його можна поєднувати із стрептоміцином сульфатом чи іншими сульфаніламідами. Препарати йоду, зокрема йодонат, новідон-йодид, застосовують головним чином місцево – при шкірних формах захворювання. У цих же випадках призначають також рентгенотерапію осередків інфекції.

^ Синдром набутого імунодефіциту (СНІД)

Умовно до хронічної специфічної інфекції можна зарахувати синдром набутого імунодефіциту (СНІД), що став відомий з 1981 року. Це вірусне захворювання, яке вражає імуногенні клітини, внаслідок чого в організмі розвиваються опортуністична інфекція та специфічні пухлини. Хвороба спричиняється ретровірусом – вірусом імунодефіциту людини типу І (ВІЛ І). Цей вірус має винятковий тропізм до СД4 молекул, що містяться в Т-хелперіндукуючих клітинах (лімфоцитах) та макрофагах – моноцитах. Проникнення в ці клітини вірусу та його реплікація в них призводять до деструкції або функціональної неповноцінності клітин.

Вірус імунодефіциту передається статевим шляхом, під час переливання крові та її компонентів від інфікованого ВІЛ І донорів, використання голок, шприців та інших інструментів, заражених вірусом тощо. Передача вірусу СНІДу відбувається також інфікованою матір′ю дитині в перинатальний період. Зараження ВІЛ-інфекцією можливе також хірургів внаслідок поранення (голкою, скальпелем тощо) під час оперування ними інфікованих вірусом імунодефіциту.

ВІЛ-інфікованість встановлюють за допомогою серологічного дослідження – ідентифікації анти-ВІЛ-специфічних антитіл у сироватці крові. Захворювання може розпочинатись гостро у вигляді мононуклеозоподібного синдрому, після якого настає тривалий асимптомний (на роки) період.

Серед загальний порушень відзначаються – слабкість, схуднення, лихоманка, пітливість тощо. Місцеві (системні) розлади індивідуально широко варіюють. Це переважно інфекції чи захворювання, що розвиваються внаслідок зниження резистентності організму хворого. Серед них – пневмонія, генералізована лімфаденопатія, грибковий езофагіт чи тривалий ентероколіт, безкам′яний холецистит, проктосигмоїдит з фістулами та перианальними абсцесами, слизово-дермальний простий герпес, гістоплазмоз та токсоплазмоз, лімфома, не пов′язана з лімфогранулематозом, саркома Капоші.


Схожі:

Лекція №12 iconЛекція 3 (тези)
Згідно з нашими припущеннями (Лекція 2): Економіка закрита. Держава відсутня. Заощадження роблять лише домогосподарства. Амортизація=0...
Лекція №12 iconСучасна лекція у вищій школі: Рекомендаційний список літератури
Думки щодо лекційної діяльності викладача є предметом дискусії. Лекція має нести в собі не лише інформаційний потенціал, а й соціально-педагогічний,...
Лекція №12 iconЗавдання II етапу Всеукраїнської учнівської олімпіади з інформатики
Так для прикладу, припустивши, що серед тем лекцій, які виносяться на семінар є такі: а Методи сортування масивів; б Основні способи...
Лекція №12 iconДата Пара Ауд 111 211 212 Понеділок I
Для спеціалізації «Організація управління фізичною культурою та спортом» ауд. 304 Фізіологія людини (лекція), доц. Мирна А. *Для...
Лекція №12 icon8 жовтня 2007 року д оповідь Джеймса Вульфенсона, Колишнього голови Світового банку
Ця тема акуальна І в Україні, І в сша, І в Австралії, І в усьму світі. Це шанс подивитись на всю планету, на наш світ, І задуматись...
Лекція №12 iconЛекція 1\9 професор Іщенко Ю. В. лекційний зал 548

Лекція №12 iconЛекція з дисципліни
Атаманюк В. Г. и др. “Гражданская оборона”, учебник., М. В. ш, 1986 г, ст. 80-98, 103-105
Лекція №12 iconЛекція №10
До пухлинних гемобластозів відносять хворобу Годжкіна лімфогранульоматоз (ЛГ) та негоджкінські лімфоми
Лекція №12 iconЛекція №14
До цієї групи захворювань відносять такі захворювання: склерома, сифіліс, туберкульоз
Лекція №12 iconЛекція підготувала
Мета лекції: Познайомити учнів з поняттям самовиховання, його засобами та передумовами
Додайте кнопку на своєму сайті:
Школьные материалы


База даних захищена авторським правом © 2014
звернутися до адміністрації
uchni.com.ua
Головна сторінка