Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози)




Скачати 272.69 Kb.
НазваАктуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози)
Сторінка3/3
Дата конвертації06.03.2013
Розмір272.69 Kb.
ТипДокументы
uchni.com.ua > Інформатика > Документы
1   2   3


Лікування.

Направлене на:

  • ліквідацію причин, які викликають цитоліз гепатоцитів (обмеження реплікацій вірусу);

  • подавлення аутоімунних реакцій;

  • подавлення механізмів запалення, холестазу;

  • відновлення порушення структури і підтримку функціональної активності гепатоцитів;

  • зменшення інтоксикації при печінковій гіперазотемії.

При ХГ протипоказані значні фізичні навантаження, переохолодження, сонячні інсоляції, активна гідротерапія, сауна. Необхідно виключити контакт з гепатотоксичними речовинами.

^ Основні принципи лікування:

  1. При встановленні реплікації вірусів, які викликають ХГ, або наявності біохімічно чи морфологічно підтвердженого цитолізу показане використання противірусних препаратів, інтерферонів та їх комбінації.

  2. Лікування індивідуалізується в залежності від провідного клініко-біохімічного синдрому:

  • при аутоімунному компоненті починають терапію із застосування кортикостероїдів, з наступним призначенням інтерферонів;

  • при холестатичному компоненті доцільно поєднувати інтерферон з урсодезоксихолевою кислотою.

  1. Незалежно від клінічного варіанту ХГ виправдане призначення препаратів, які покращують гемодинаміку і стан мікроциркуляторного русла печінки.

  2. У фазі інтеграції лікування базується на застосуванні гепато-протекторних засобів.

  3. Корекція різних порушень обміну – метаболічна терапія.

  4. Основна мета патогенетичної терапії - заміщення порушених функцій печінки, в першу чергу детоксичної.

  5. Дієтотерапія – дієта №5 за Певзнером з виключенням гострих, пряних страв, тугоплавких жирів тваринного походження, смаженої їжі. Рекомендовані нежирні сорти м’яса і риби, творог, а також фруктові та овочеві страви. При загостренні – більш щадяча дієта з достатнім вмістом білків та вітамінів.


Етіотропні препарати:

  1. Засоби, які діють безпосередньо на вірус.

  2. Засоби, які подавляють репродукцію вірусу опосередковано, через заражену клітину.

  3. Засоби, які елімінують інфіковані вірусом клітини з організму.

  4. Препарати, що підвищують резистентність до інфікування вірусами.

Основними етіотропними препаратами в лікуванні вірусних ХГ є інтерферони (ІФН) – низькомолекулярні пептиди, які відносяться до цитокінів і виробляються лейкоцитами і фібробластами у відповідь на вірусну інфекцію.

Дія інтерферону:

  1. Противірусна.

  2. Імуномоделююча.

  3. Антипроліферативна.

  4. Подавляють експресію онкогенів.

  5. Зменшують фібриногенез, і ймовірність прогресування вірусного ХГ в ЦП.

Розрізняють 3 групи ІФН: α, β, γ. Для лікування вірусного ХГ використовують альфа-інтерферон. Розрізняють натуральні (природні) і рекомбінантні препарати ІФН.

Природні ІФН отримують з донорської крові чи інших біологічних джерел:

Велферон (Англія), лейкінферон (Росія), егіферон (Угорщина).

Рекомбінантні ІФН: (отримують шляхом клонування окремих субтипів ІФН):

Реаферон (Росія, Литва), роферон-А (Швейцарія), інтрон А (США), лаферон (Україна), віферон (Росія).

Механізм противірусної дії ІФН:

  • Зв’язуються з рецепторами мембрани інфікованих клітин, блокують подальше їх проникнення у ці клітини вірусів.

  • Індукують утворення антивірусних протеїнів, які подавляють його реплікацію.

  • Підвищують захисні імунні сили, шляхом стимуляції макрофагів, збільшення активності Тл.

Мета інтерферонотерапії:

  1. Ліквідація інфекції,елімінація маркерів активної реплікації вірусу.

  2. Покращення клінічних, лабораторних, гістологічних параметрів перебігу ХГ.

  3. Довгострокова профілактика розвитку ЦП і гепатоцелюлярної карциноми.

Використання інтерферону може супроводжуватись рядом побічних ефектів:

  • грипоподібний синдром;

  • нудота, анорексія, діарея;

  • подразливість, депресія;

  • алергічні реакції (кропив’янка, папульозний дерматит, васкуліти);

  • себорейная екзема;

  • трофічні зміни шкіри;

  • у 50% дітей відмічається пригнічення функції кісткового мозку;

  • аутоімунний тиреоїдит.

Але введення екзогенних ІФН є ефективним лише у приблизно половини пацієнтів. Окрім того, ІФН-терапія є дорогою і має значні побічні ефекти. Спроба модуляцій клітинної ланки імунітету у дітей з ХГ виявилась неефективною. Альтернативою екзогенних ІФН є індуктори ІФН екзогенного – амізон, циклоферон.

Оскільки відсутні високоефективні вірицидні препарати прямої дії, які можна б було застосувати в якості монотерапії, рекомендується поєднувати ІФН з аномальними нуклеозидами (рибавірином, амантадином, ламівузином).

Таким чином, недостатня ефективність монотерапії ІФН привела до пошуку комбінованого методу противірусного лікування.

З метою потенціювання дії α-ІФН можливе їх сполучення з імуностимуляторами (продігіозаном, пірогеналом, вакциною BCG, левамізолом, натрію нуклеїнатом і препаратами вилочкової залози – тимозином, тимостимуліном, тимоптином, тімаліном, тактивіном, тимогеном). Слід врахувати, що застосування імуномодуляторів в педіатрії є обмеженим, в зв’язку з можливими побічним ефектами, в т.ч. онкогенними.

Підвищенню ефективності лікування сприяє поєднання ІФН з урсодезоксихолевою кислотою, що пов’язують зі зменшенням токсичних наслідків холестазу.

Є дані про продуктивний вплив поєднаної ІФН-терапії з високими дозами вітаміну Е.

Є спроби проведення ІФН-терапії з нестероїдними протизапальними засобами (індометацином, кетопрофеном).

Запропонована комбінація ІФН з цитокінами (лейкін-ферон, що містить IL-1, TNF і ін.). Створена форма ІФН-α прологнованої дії (пегасис, пегінтрон). В процесі ІФН-терапії рекомендується контрольна гемограма і дослідження функціональної здатності щитоподібної залози.

Призначають препарати, які поліпшують печінкову мікроциркуляцію.

При використанні глюкокортикоїдів (при аутоімунному гепатиті (АІГ) рекомендоване призначення препаратів кальцію і вітаміну Д з метою профілактики остеопорозу. При АІГ можливе застосування з метою імуносупресії азатіоприну, циклоспорину А (сандімуну).

Як уже зазначалось, при холестатичному компоненті ефективною є урсодезоксихолева кислота (УДХК) – урсофальк, уросан. Вона витісняє токсичні ендогенні жовчні кислоти з утворенням нетоксичних змішаних міцел, стабілізує мембрани гепатоцитів, захищає їх від некрозу і апоптозу (антиапоптотичний та цитопротективний ефекти), які викликаються гідрофобними (токсичними) жовчними кислотами, які накопичуються при холестазі. Встановлений імуномодулюючий і антицитокіновий ефект УДХК.

Урсофальк – засіб для розчинення холестеринових каменів. При синдрому холестазу (стійка жовтяниця, шкірний зуд) призначають ентеросорбенти – абсорбенти жовчних кислот (холестирамін, білігнін), абсорбенти (ентеродез, поліфепан), жиророзчині вітаміни А (ретинол) і Е (токоферол). В ряді випадків гарний ефект отримують від використання фенобарбіталу – препарату, який поліпшує захват білірубіну з крові, посилює його екскрецію з гепатоцита. Використання жовчегінних препаратів потребує обережності. Холеретики представляють велике наванатаження на печінку, протипоказані в період загострення.

Призначення холеретиків є виправданим.

В період ранньої реконвалесценції гострого ГВ і при хронічному ВГ з помірно вираженим цитолізом показані гепатопротектори.

Широке використання отримали есенціальні фосфоліпіди (EPL), основним діючим началом яких є фосфатидилхолін. Застосування EPL сприяє відновленню мембран поверхні і органелл гепатоциту, підвищенню її активності і текучості, активації розташованих в мембрані фосфоліпідних ферментів (фосфатидилметилтрансферази, цитохромоксидази, аденілат-циклази), які забезпечують посилення детоксикаційного та екскреторного потенціалу гепатоцитів, зменшенню їх жирової інфільтрації, активності процесів перикисного окислення ліпідів, зниженню чутливості клітинної мембрани гепатоцита до пошкоджуючої дії лімфоцитів, стимуляції регенераторних процесів, подавленню синтезу протизапальних цитокінів і попередженню розвитку сполучної тканини в печінці, емульгуванню жовчі і підтримці її нормального коллоїдного стану. Високонасичений фосфатидил-холін окрім того володіє великим енергетичним потенціалом. Вказані властивості EPL забезпечили препарату Есенціале Н (основному препарату EPL) роль базисного засобу при ХГ незалежно від його етіології.

Можуть використовуватись есенціальні фосфоліпіди в ліпосомальній формі (ліпін, ліолів).

^ Ліпін – ліофілізований яєчний фосфатидилхолін.

Ліолів - складається з ліпіну і антралю. Антраль – вітчизняний гепатопротектор, володіє протизапальними та імуномоделюючими властивостями. Показанням для застосування препарату є реплікативна фаза персистуючої гепаднавірусної інфекції у дітей з явищами запального і фібропластичного процесу в печінці.

Застосовуються різноманітні схеми прийому гепатопротекторів (переривчасті, чергуючи з індуктором ендогенного інтерферону і постійні).

Гепатопротективними властивостями володіють гепатофальк-планта, гепабене, цитраргінін, хофітол, ліпоєва кислота, ербісол, зиксорин, сілімарин, карсил, сілібор.

Полікомпонентні фітогепатопротектори (гепатопланк-планта, карсил, легелон, гепабене) володіють антимікробними, протизапальними, спазмолітичними, жовчегінними, антиоксидантними, імуномоделюючими властивостями. Є відносно безпечними, виявляють “м’яку” дію.

Одним з перспективних фітогепатопротекторів є хофітол – очищений сухий екстракт листя польового артишоку. Окрім гепатопротекторних властивостей володіє жовчегінною, послаблюючою, сечогінною, антиокси-дантною, дезінтоксикаційною дією.

Ефективним вважається вітчизняний препарат тиквеол – олія насіння гарбуза (жовчегінний, гепатопротекторний, антиоксидантний, антигельмінт-ний, послаблюючий ефект). Засіб з продуктів бджільництва – прополін (гепатопротекторні, холеретичні, антиоксидантні властивості).

^ Ліпоєва кислота – володіє ліпотропною і детоксикаційною дією.

Ербісол – препарат з ембріональної тканини крупної рогатої худоби: гепатопротекторна, імуномодулююча, репаративна дія.

Зиксорин – індукує ферментативну активність ферментів мікросом печінки, сприяє виділенню з організму ендогенних та екзогенних метаболітів, збільшує виділення жовчі.

Однак при застосуванні фітогепатопротекторів, особливо полікомпонен-тних, слід враховувати можливість алергії. Слід також врахувати, що стимуляція метаболічних процесів може привести до активізації ХГ і ЦП, тому фітогепатопротектори небажані при вираженій активності хвороби.
Важливим напрямком в лікуванні ХГ є корекція різних порушень обміну – метаболічна терапія.

Застосовують рибоксин, цитохром С, вітамін Е, комплексні полівітамінні препарати – декамевіт, гексавіт, аевіт, вітаміни групи В.
Основна мета патогенетичної терапії – заміщення порушений функцій печінки, в першу чергу – детоксикаційної. Застосовують метод керованої гемодилюції. Використовують різні дезінтоксикаційні засоби – розчин глюкози, декстрани, плазму, полііонні буферні розчини. Значне глюкозо-сольове пиття. Для зменшення гепатоцелюлярної недостатності показане призначення білкових препаратів (альбумін). При прогресуванні інтоксикації, загорозі гострої печінкової недостатності застосовують глюкокортикостероїди, інгібітори протеаз.

При геморагічному синдромі додають ангіопротектори (еталізілат, аскорбінову кислоту), переливають свіжозаморожену плазму.

При тяжких формах ХГ виправданим є застосування екстракорпоральної детоксикації (гемосорбції, плазмосорбції, плазмаферезу, ультрафільтрації).
^ Профілактика ХГ.

Профілактика базується на обмеженні дії на організм дитини етіологічних факторів хвороби. Для ХВГ виключення можливих шляхів попадання в кров НВV, HCV, HOV, HGV, HFV.

Серед ефективних медико-організаційних форм по попередженню інфікування дітей вірусами гепатитів першочергова роль належить вакцино- профілактиці.

Вакцинації підлягають в І чергу:

  • новонароджені від матерів-носіїв вірусного гепатиту В;

  • новонароджені, у яких виявлені маркери вірусних гепатитів;

  • діти із сімейних вогнищ ГВ;

  • діти з гемофілією.

Імунопрофілактика розроблена тільки по відношенню до вірусного гепатиту В.

Вакцини: “Комбітех ЛТД” (Росія), Енджерикс (“Глаксо-Сміт Клейн”, Великобританія), Н-В-Vax II (“Мерк і Шарп и Доум”, США), Rec-HВsAg (Куба). Тривалість поствакцинального імунітету не менше 7 років.
^ Цироз печінки (ЦП).

ЦП – це хронічне ураження, характеризується порушенням нормальної долькової архітектоніки печінки внаслідок фіброзу і утворення структурно-аномальних вузлів регенерації, які зумовлюють розвиток функціональної недостатності печінки і портальної гіпертензії.

Етіологія.

В останню стадію прогресуючого вірусного гепатиту. До причин ЦП відносять гепатотоксини: медикаменти, мікотоксини.

Міжнародна класифікація ЦП (1974) по етіології:

І. ЦП внаслідок генетичних розладів:

  • галактоземія;

  • глікогеноз (амілопектиноз);

  • тирозиноз;

  • спадкова непереносимість фруктози;

  • альфа-1-антитрипсинова недостатність;

  • таласемія;

  • хвороба Коновалова-Вільсона, гемохроматоз;

  • біліарний цироз при муковісцидозі;

  • спадкова геморагічна телеангіектазія;

  • бета-ліпопротеїнемія.

ІІ. Хімічні ЦП.

ІІІ. Алергічні ЦП.

ІV. Інфекційні цирози.

V. Аліментарно зумовлені цирози.

VІ. Вторинний і біліарний цироз.

VІІ. Застійний (конгетивний) ЦП.

ІХ. Первинний біліарний цироз.
Алкогольні, хімічні (медикаментозні), застійні, первинно біліарні ЦП у дітей бувають рідко. Часто – вторинний біліарний цироз і після вірусного гепатиту (0,5% дітей, які перенесли ВГ). Взагалі ЦП у дітей зустрічається значно рідше, чим у дорослих і має відносно більш сприятливий перебіг.

Класифікація – по морфологічному типу.

  1. Мікронодулярний ЦП (дрібнозерністий).

  2. Макронодулярний тип.

  3. Змішаний тип.

  4. Неповний септальний або мультинодулярний.

- по ступені активності:

  • підгострий (гепатит-цироз);

  • швидко прогресуючий (активний);

  • повільно прогресуючий (активний);

  • в’ялотекучий;

  • латентний.


Ускладнення:

  • шлунково-кишкові кровотечі;

  • печінкова недостатність (енцефалопатія 0, І, ІІ, ІІІ стадії, кома);

  • спонтанний бактеріальний асцит-перитоніт;

  • тромбоз ворітної вени;

  • гепаторенальний синдром;

  • гепатоцелюлярна карцинома.


Клініка.

Клінічна картина гепатопривного синдрому (вище описаний).

Рідко – зміна нігтів у вигляді “годинникових скелець”, “барабанних паличок”. Найбільш частим симптомом є гепатомегалія. Печінка ущільнена, із загостреним краєм, мало- чи не болюча. При макронодулярному ЦП промацується вузловата поверхня. В термінальній стадії можливе зменшення розмірів печінки.

Селезінка збільшена більше, чим у половини дітей. В далеко-зайшовших стадіях можливі асцит і периферичні набряки.

Декомпенсована стадія, незалежно від форми цирозу характеризується прогресування ознак функціональної недостатності гепатоцитів з переходом в печінкову кому, а також розвитком тяжкої портальної гіпертензій з асцитом і кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу і шлунку.

В залежності від ступеня вираженості ураження печінки виявляють малу печінкову недостатність (гепатодепресію), при якій відмічається порушення метаболічних функцій печінки, але немає енцефалопатії, і велику печінкову недостатність (гепатаргію), при якій глибокі зміни метаболізму в печінці в комплексі з іншими зрушеннями приводять до розвитку печінкової енцефалопатії.
Печінкова енцефалопатія (ПЕ) – комплекс потенційно зворотніх психічних і нервово-м’язевих порушень, які зумовлені тяжкою печінковою недостатністю. Провокоють ПЕ шлунково-кишкові кровотечі, інфекції, прийом седативних і транквілізаторів, алкоголю, надлишковий прийом тваринних білків, хірургічні втручання, парацентез з видаленням великої кількості асцитичної рідини.

ПЕ є результатом дій ендогенних нейротоксинів, які, як правило, інактивуються в печінці, амінокислотного дисбалансу, а також змін функцій нейротрансміттерів і їх рецепторів. Серед екзогенних церебротоксичних речовин провідне місце займає аміак.

До групи нейрогенних ендотоксинів відносять меркаптани, похідні фенолу, індолу. Концентрація меркаптанів (продуктів бактеріального гідролізу сіркововмісних амінокислот – метіоніну, цистеїну, цистину) при ЦП зростає і є причиною “печінкового” запаху з рота.

^ Клініка ПЕ.

0 – субклінічна латентна стадія:

  • слабо виражені зміни інтелекту і рухові розлади, які виявляють при виконанні психометричних тестів.

І стадія (легка):

  • ейфорія,

  • сповільнення психічних реакцій;

  • неспокій,

  • порушення сну;

  • збудження,

  • легкий дрібнорозмашистий тремор,

  • порушення координації рухів.

ІІ стадія (середньої тяжкості):

  • сонливість;

  • нечітка мова;

  • дезорієнтація в часі;

  • зміни особистості;

  • апатія;

  • крупнокаліберний, “хлопаючий” тремор (астериксис).

ІІІ стадія (тяжка):

  • виражена дезорієнтація;

  • ступор;

  • нездатність до рахунку;

  • неадекватна поведінка;

  • гіперфефлексія;

  • ністагм;

  • патологічні рефлекси (Гордона, Бабінського, хоботковий, хватательний).

ІV стадія (кома):

  • відсутність свідомості і реакцій на біль;

  • арефлексія;

  • втрата м’язевого тонусу.


Гепаторенальний синдром - стійка функціональна ниркова недостатність на тлі резистентного асциту і різко порушеної функціональної здатності печінки.

Провокує - гостра гіповолемія (після лікування діуретиками, парацентезу, кровотечі, при блювоті, діареї, септицемії). В основі - ренальна вазоконстрікція. Клінічно проявляється олігурією, зі зменшеною натрійурією, підвищення вмісту креатиніну і сечовини в плазмі з розвитком гіперкаліємії і метаболічного ацидозу.

Прогноз при ЦП несприятливий. В окремих випадках вдається досягти стійкої стабілізації позитивного ефекту.

Лікування: залежить від активності процесу, стадій та етіології. Основні принципи, як і при ХГ. При декомпенсованому ЦП призначають симптоматичні засоби. У раціоні обмежують кількість білка, при асциті застосовують сечогінні.

Лікування ПЕ:

  1. виключення з їжі білків –джерела аміачної інтоксикації і печінкової гіперазотемії, після виходу із коми білки вводяться поступово – з 0,5 г/кг поступово збільшуючи до 1,5 г/кг;

  2. пригнічення аміногенної кишкової флори – per os чи в клізмі призначають антибіотики (неоміцин, мономіцин, канаміцин), лактулозу, нормазе; препарати, які посилюють метаболізм аміаку в печінці (глютамінову кислоту, орніцетил, гепа-Мерц);

  3. інфузійна терапія по типу керованої гемодилюції;

  4. компенсація дефіциту факторів згортання крові свіжозамороженою плазмою, фібриногеном, вітаміном К;

  5. виключення поліпрагмазії, глюкокортикоїдів, ліпотропних засобів.

Скорочення.
^

АІТ – аутоімунний гепатит

Вг – вірусний гепатит

ЕРV – есенціальні фосфоліпіди

ІФН – інтерферон


ПЕ – печінкова енцефалопатія

УДХК – урсодезокихолева кислота

ХГ – хронічний гепатит

ХГВ – хронічний вірусний гепатит

ЦП – цироз печінки



Література.

  1. Клиническая гастроэнтерология /Под ред. Н.В. Хоменко. – К.: Здоров’я, 2000. – с. 207-252.

  2. Соринсон С.Г. Вирусные гепатиты. – СПб.: Теза, 1998. – 325с.

  3. Пайков В.Л., Хацкель С.Б., Эрман Л.В. Гастроэнтерология детского возраста в схемах в таблицах: Справочное руководство. - СПб.: Специальная литература, 1998г.-534с.

  4. Е.М. Лукьянова, М.Ф. Денисова. Актуальные проблемы детской гепатологии /Перинатологія і педіатрія. – 2001. - №1. – С. 3-5.

  5. В.П. Родионов, А.В. Пьянкова, Н.Е. Зайцева. Сочетанное применение препаратов амизон и антраль в лечении хронического гепатита у детей /Перинатологія і педіатрія. – 2001. - №1. – С. 76-78.

  6. Линевский Ю.В., Линевская К.Ю. Хронический гепатит /Новости медицини и фармации. – 2001. - № 23-24. – С. 22-24.

  7. Губергриц Н.Б., Клочков А.Е. Гепатопривниый синдром. /Новости медицини и фармации. – 2001. - № 1. – С. 32-33.

  8. Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. – 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1998. - 704с.



Лекцію підготувала доцент Пилип’юк А.М.

1   2   3

Схожі:

Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози) iconСучасні погляди на патогенез сепсису, особливості клініки, перебігу,...
Мета: удосконалити знання лікарів-інтернів про сучасні підходи трактування патогенезу до критеріїв клініко-параклінічної діагностики,...
Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози) iconКлініко-параклінічні критерії діагностики, диференційної діагностики...
Мета: удосконалити знання лікарів- інтернів з питань сучасних підходів диференційної діагностики та лікування захворювань кишечника...
Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози) iconТема. Сучасні погляди на рахіт: особливості порушень метаболізму,...
Мета. Удосконалити знання лікарів-педіатрів з питань етіології, патогенезу, діагностики, диференційної діагностики, лікування та...
Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози) iconМета: удосконалити знання лікарів-педіатрів про сучасні погляди на...
Тема. Кардити: сучасні погляди на патогенез. Клінічні варіанти. Діагностика. Лікування. Кардіомопатії: клініко-параклінічна діагностика....
Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози) iconУраження легень при спадковій патології. Вроджені вади розвитку бронхолегеневої...
Мета: удосконалити знання лікарів-інтернів про сучасні погляди на патогенетичні механізми розвитку, клініко-параклінічні критерії...
Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози) iconХронічні гепатити у дітей: класифікація, клініка, діагностика. Сучасні...
Мета: Удосконалити знання лікарів-педіатрів з питань сучасних методів дослідження, діагностики, лікування та профілактики хронічних...
Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози) iconПатологія підшлункової залози панкреатизм, панкреатити: причини,...
Мета: удосконалити знання лікарів-педіатрів з питань етіопатогенезу, клініко-параклінічної діагностики, сучасних методів лікування...
Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози) iconВиразкова хвороба у дітей. Сучасні погляди на етіологію, патогенез....
Мета: вдосконалити знання лікарів з актуальних питань діагностики, лікування та профілактики хронічних захворювань гастродуоденальної...
Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози) iconАлгоритм діагностики гепатолієнального синдромУ у дітей
Мета: удосконалити знання лікарів-педіатрів про алгоритм діагностики, диференційної діагностики гепатолієнального синдрому у дітей...
Актуальні проблеми діагностики, диференційної діагностики захворювань гепато-біліарної системи у дітей. Сучасні підходи до лікування. (Гепатити І цирози) iconБронхіальна астма: особливості клініки, діагностики у дітей різних...
Мета: удосконалити знання лікарів-інтернів з питань патогенезу, клініко-параклінічної діагностики та сучасних підходів лікування...
Додайте кнопку на своєму сайті:
Школьные материалы


База даних захищена авторським правом © 2014
звернутися до адміністрації
uchni.com.ua
Головна сторінка